ช่วงหลังมานี้ Lp(a) ได้รับความสนใจอย่างมากในการเป็น independent risk factor ต่อการเกิด ASCVD ทั้งจากกลไกที่เป็น proinflammatory และ prothrombotic โดย Lp(a) มีความเป็น atherogenic มากกว่า particles อื่นๆ ที่รู้จักกันดีที่สัมพันธ์กับผลลัพธ์การเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดราว 5-6 เท่า ซึ่งนอกจากกลไกที่ทำให้เกิดการสะสมของ oxidized phospholipids ในผนังหลอดเลือดแล้ว Lp(a) ยังอาจทำให้เกิด atherothrombosis ผ่านทาง interaction ระหว่าง ApoA และ platelet PAR-1 receptor เช่นเดียวกับ competitive inhibition of plasminogen

Lp(a) ส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยปัจจัยทางพันธุกรรม ดังนั้นการวัดเพียง 1 ครั้งก็อาจเพียงพอในการระบุผู้ที่มีค่า Lp(a) สูงได้ ทั้งนี้จากการศึกษาแบบ Mendelian randomization และ post hoc analyses ของ RCTs ต่างๆ ที่ศึกษาการใช้ยาเพื่อลดระดับ LDL-C แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างระดับ Lp(a) และการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งการรักษาโดยลดระดับ Lp(a) ก็เป็นที่คาดหวังว่าจะส่งผลลดความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดได้ จนเป็นที่มาของการพัฒนายาในรูปแบบต่างๆ เพื่อหวังผลในการลดระดับ Lp(a) ออกมามากมาย เช่น monoclonal antibodies, siRNA, antisense oligonucleotides, small molecules และ gene editing compounds ซึ่งยาในแต่ละกลุ่มขณะนี้กำลังอยู่ในระยะของการทดลองศึกษาวิจัยทางคลินิกและเริ่มทยอยมีผลลัพธ์ที่น่าสนใจออกมาเป็นระยะ

ในอนาคตเมื่อมีการเพิ่มการส่งตรวจ Lp(a) และมีทางเลือกการรักษาก็เป็นที่คาดหวังว่าจะส่งผลให้เกิดการระบุกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงได้ดีขึ้นและนำมาซึ่งการป้องกันอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดได้มากขึ้นต่อไป

บทความนี้รวบรวมประเด็นของ Lp(a) ในด้านการเป็นเป้าหมายทางการรักษาด้วยยาเอาไว้โดยละเอียด ผู้สนใจสามารถเข้าไป download fulltext ได้ฟรีตาม linkhttps://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069210